terça-feira, 2 de dezembro de 2008

linfomas mesmos subtipos e diferentes respostas

Hoje, assisti a uma conferência do Pesquisador Anthony Letai, do Dana-Farber Camcer Institute em Boston que trabalha em estreita colaboração com gente muito famosa na área dos linfomas, como a Dra Margaret Shipp.
Embora o conteúdo da conferência fosse pesquisa básica, muito do que ele falou merece ser aqui relatado. Basicamente, o foco do estudo dele é um fenômeno que, infelizmente, é conhecido de todos nós que tratamos pacientes com linfoma.

Por que apenas metade dos pacientes com linfoma difuso de grandes células são curados?

Ele estudou 18 tipos de células de linfoma e demonstrou que um tipo específico de proteínas (BH3) se correlaciona com o tipo de reação que a célula terá quando entra em contato com um medicamento.
O objetivo do tratamento é induzir a morte das células malignas. Isto ocorre por um processo denominado APOPTOSE. Para que este processo ocorra, é necessário a presença das proteínas BAX e BAK. Muitas células malignas anulam estas proteínas através da produção de outra proteína, o BCL-2 (ou um do seus 4 irmãos).
É prática comum hoje em dia se demonstrar a presença deste BCL-2 através de imuno-histoquímica, uma técnica disponível em todos os laboratórios de patologia por aí.

O fato interessante que eles demonstraram é que se não houver BAX e BAK na célula, não adianta nada mexer com o BCL-2. Assim, toda uma linha de novos medicamentos voltados para a inibição desta proteína, poderão perder efeito nesta situação, apesar da célula estar cheia do BCL-2.

Mais detalhes em Cancer Cell 12, 171-185 de agosto de 2007

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